عوامل موثر در ایجاد تغییر در نوروپلاستیسیته بوسیله tDCS بر روی مغز

 

عوامل موثر در ایجاد تغییر در نوروپلاستیسیته بوسیله tDCS

اثر سن

کاملاً مشخص است که سالخوردگی با اختلال در یادگیری و حافظه در رابطه است. بعلاوه سالخوردگی با تغییر در ظرفیت فرایندهای مهم در پلاستیسیته سیناپسی مانند LTP نیز رابطه دارد. بعضی شواهد که تائید کننده کاهش ظرفیتهای تغیر بوسیله تحریک غیر تهاجمی مغز در رابطه با افزایش سن در هر دو گروه افراد سالم و با اختلال عصب شناختی وجود دارد که با استفاده از روش PAS تاثیر وابسته به سن ایجاد پلاستیسیته مورد تحقیق قرار گرفته. برای مثال، شدت PAS ایجاد کننده پلاستیسیته در قشر حرکتی در افراد جوان بزرگتر از افراد سالخورده است. در مطالعه ای فتحی و همکاران 2010 با استفاده از تسهیل کننده PAS برای بررسی اثر سن در سه گروه افراد سالم در یافتند که پاسخ شبه LTP به PAS در هر دو گروه جوان و میان سال قابل ملاحظه بود ولی افراد مسن (60-79) پاسخدهی خوبی نداشتند. تکچیو و همکاران، 2008، نیز با استفاده از این روش در یافتند اثر وابسته به سن در افزایش تغیرات پلاستیسیته در خانم ها پس از سن یائسگی کاهش می یابد (رایدینگ و زیه­مان، 2010).

 

اثر توجه

تاثیر تمرکز توجه فرد در شدت ایجاد پلاستیسیته به صورت آزمایشگاهی نشان داده شده است. بخصوص در روش کار های طولانی مدت تر تحریک اهمیت بیشتری دارد، مثلاً در حین PAS. استفان و همکاران اثبات کردند که وقتی افراد توجه­شان را به دست هدف معطوف می­کنند، میزان پلاستیسیته ایجاد شده با PAS در قشر حرکتی مخالف بزرگتر از زمانیست که توجه معطوف به دست هدف نبود یا به یک تکلیف شناختی پیچیده توجه فرد معطوف شده بود. تاثیر تمرکز توجه در استفاده از tDCS نیز به اثبات رسیده است. آنتال و همکاران در سال 2007 دریافتند زمانی که فرد درگیر یک تکلیف شناختی در حین tDCS در ناحیه قشر حرکتی است هردو پاسخدهی شبه LTP & LTD به تحریک آندی و کاتدی افزایش می­یابد. این مولفین مطرح کردند که ممکن است نواحی در گیر در تکلیف شناختی در ایجاد فرایند پلاستیسیته دخیل باشند (رایدینگ و زیه­مان، 2010).

اثر جنسیت

در آزمایش با مدلهای حیوانی شواهد خوبی از تاثیر قابل ملاحظه تفاوت جنسیتی بر فرایند ایجاد پلاستیسیته، مشاهده شده است. بنابراین جنسیت، پتانسیل مهمی را در اندازگیری ایجاد پلاستیسته با روش تحریک غیر تهاجمی مغز ارائه می­کند، البته تا به امروز مطالعات محدودی به این موضوع پرداخته اند. در بررسی داده های پژوهشهای پیشین چایب و همکاران 2008، تاثیر جنسیت را در پاسخ قشر دیداری به tDCS مورد ارزیابی قرار داده­اند. در اندازه گیریهای تحریک پذیری قشر، پتانسیل فراخوانده دیداری، مورد استفاده قرار گرفت. تاثیر قابل ملاحظه جنسیت در تحریک کاتدی به مدت 10 دقیقه مشاهده نشد اما در تحریک آندی با tDCS  تاثیر تسهیل کننده قابل ملاحظه بزرگتری در خانمها اندازه گیری شد. در یک مطالعه دیگر کائو و همکاران 2006، نیز داده های پژوهشهای پیشین خود را در تحریک قشر حرکتی با استفاده از tDCS مورد ارزیابی قرار دادند و گزارش کردند که در افراد مونث درمقایسه با مذکرها مدت زمان باقی ماندن اثر تحریک کاتدی در ایجاد LTD بیشتر بوده است. بعلاوه با دستورکار کوتاه مدت تحریک که اثر قابل ملاحظه روی افراد مونث نداشت موجب  سرکوبی بیشتر MEP شد.  متقابلاً، تفاوت قابل ملاحظه ای بین دو جنس در تسهیل ایجاد پلاستیسیته در tDCS آندی نیز وجود نداشت.

مطلب مشابه :  انواع آموزش های کارکنان

بعضی شواهد رفتاری در تائید تفاوت جنسیت در پاسخدهی به تحریک غیر تهاجمی مغز در قشر غیر حرکتی وجود دارد. فوماگالی و همکاران 2010، با کاربرد tDCS در ناحیه قشر پیش پیشانی شکمی در حین انجام تکلیف، تصمیم سازی سودمندی صورت دادند که تحریک کاتدی کاهش پاسخهای سودمندی و تحریک آندی افزایش پاسخ سودمندی را به همراه داشت، البته فقط در خانم­ها. این پژوهش از این عقیده که خانم­ها در بعضی جنبه های پاسخدهی به تحریک با آقایان متفاوتند حمایت می کند. به­هرحال طبیعت اثرات ممکن است تحت تاثیر دستور کار، ناحیه مغزی هدف تحریک باشد. بعلاوه در مورد خانمها ممکن است تغییرات هورمونی نقش موثر داشته باشند. شواهد تازه ای از نقش قابل ملاحظه هورمونهای زنانه بر ایجاد تغیر پلاستیسیته با تحریک غیر تهاجمی مغز در حال شکل گیری است. برای مثال ایجاد پلاستیسیته کوتاه مدت با rTMS , 5 Hz  در روز نخست عادت ماهانه (استروژن پائین) کمتر از روز 14 چرخه عادت ماهانه (استروژن بالا) بوده است (رایدینگ و زیه­مان، 2010).

 

تاثیرات داروئی

پلاستیسیته سیناپسی قشر مغز به صورت قابل ملاحظه­ای تحت تاثیر داروهای فعال سیستم اعصاب مرکزی است. بر همین اساس، بسیاری از مطالعات تاثیر دامنه وسیعی از داروهای شیمیایی اعصاب را بر پاسخدهی روشهای تحریک غیر تهاجمی مغز مورد ارزیابی قرار داده­اند. از طرفی مدت اثر و جهت تغییرات پلاستیسیته می تواند تحت تاثیر اثر تعدیلی داروهای شیمیایی باشد. بسیاری از انواع پلاستیسیته سیناپسی بلند مدت قشری وابسته به فعالیت گیرنده های NMDA هستند. بر همین اساس، آگونیستهای دکسترامتورفان با ایجاد شبهه پلاستیسیته LTP&LTD با روش PAS گیرندهای NMDA را مسدود می کنند. همان طور که در مورد تاثیرات شبه LTP&LTD آندی و کاتدی tDCS این تاثیر مشاهده می شود. متقابلاً، دی-سایکلوسرین، آگونیست بخشی از NMDA، مدت اثر tDCS آندی را بیشتر کرده ولی اثر کمتری روی تحریک کاتدی دارد.

اتقال­دهنده عصبی بازداری GABA اهمیت بسیاری در کنترل ایجاد پلاستیسیته دارد. بنزودیازپین، دیازپام، یک تعدیل کننده مثبت گیرندهای GABAست و تیاگابین یک پائین آورنده بازداری GABA که ایجاد پلاستیسیته شبهه LTP را در روش PAS مسدود می­کند. باکلوفن که یک آنتاگونیست GABAست موجب افزایش ایجاد پلاستیسیته شبه LTP در این روش می شود. اینگونه مطرح شده است که این تاثیر ناشی از افزایش فعالیت پس-سیناپسی بازداری است. ممکن است سطح بازداری GABA در قشر با استفاده از مسدود کردن سلولهای عصبی خونی پیرامونی متداول کاهش یابد (رایدینگ و زیه­مان، 2010) .

مطلب مشابه :  تنظیم هیجان یک فرایند محوری برای همه جنبه های عملکرد انسان

 

تاثیر ژنتیک

نروتروفینها ملوکولهای کلیدی در فعالیت وابسته به تعدیل بازتولید پروتئینهای محلی در دندریتهای عصبی برای تحکیم تغیرات بلند مدت در ساختار سیناپسها و بهبود عملکرد می باشد. بر این اساس، اخیراً آشکار شده است که چندریختیهای ژنی نروتروفینها بطور قابل ملاحظه­ای ایجاد پلاستیسیته به وسیله تحریک غیر تهاجمی مغز را تحت تاثیر قرار می دهند. بیشترین مطالعات تاثیر ژنتیک، تاکنون بر نوکلئوتید چندریختی منفرد متداول عوامل ژنی نروتروفیک مغزی (BDNF) صورت گرفته است. (BDNF) در یک وضعیت وابسته به فعالیت رهاسازی می­شود و نقش قابل ملاحظه ای در آغاز تغیرات اثربخش سیناپسی دارد (رایدینگ و زیه­مان، 2010).

 

چه موقع از روز

پاسخدهی پلاستیسیته به یک دستور کار تحریکی بشکل قابل ملاحظه­ای بوسیله ضرب­آهنگ چرخه زمانی-زیستی دستخوش تغییر می­شود. برای مثال در مورد هیپوکامپ موش این مساله بررسی شده است. براین اساس ساله و همکاران 2007، ثابت کردند که پاسخدهی به PAS در قشر حرکتی انسان تحت تاثیر زمانی از روز که تحریک انجام می­شود قرار دارد. افراد مورد آزمون که با دو دستور کار تحریک کوتاه( 132 تحریک با فرکانس 0.2 هرتز) وبلند (90 تحریک پیاپی در فرکانس 0.05 هرتز) rTMS در سه موقعیت مورد پژوهش قرار گرفتند که در هر دو دستور کار ایجاد پلاستیسیته PAS در عصرها بیشتر از صبحها بود. در مطالعه پیگیری این یافته تکرار شد و نشان داده شد که در واقع بعضی از این تاثیرات بر اساس تغییرات روزانه سطح کورتیزول ایجاد شده است (ریدینگ و زیه­ماان، 2010).

[1]. PAS: interval between peripheral nerve and M1 stimulation equal to x ms

[2]. Fathi

[3]. Tecchio

[4]. Post-menopausal

[5]. M. C. Ridding and U. Ziemann

[6]. Stefan

[7]. Antal

[8]. Chaieb

[9]. Kuo

[10]. Motor evoked potential

[11]. Fumagalli

[12]. ventral prefrontal cortex

[13]. Utilitarian decision making

[14]. Repetitive transcranial magnetic stimulation

[15]. estrogen

[16]. dextromethorphan

[17]. D-cycloserine

دی-سایکلوسرین: یک آمینو اسید است. آگونیست انتخابی پاره­ای از NMDA، گیرندهای گلوتامات در هسته های آمیگدال نیز هست.

[18]. benzodiazepine

[19]. Diazepam

[20]. baclofen

[21]. Neurotrophins

نوتروفینها: از خانواده پروتئینها هستند که برای بقاء، رشد و عملکرد سلول عصبی ضروری هستند.

[22]. brain derived neurotrophic factor

[23]. manner

[24]. Sale

[25]. cortisol