مقاله درمان بیماران و استاندارد

دانلود پایان نامه

الف-آزمایش وجود خون مخفی در مدفوع : مرگ و بروز سرطان از طریق غرباگیری با استفاده از این تست کاهش می یابد.( رابرت اسکون و همکاران ،2012 ۀپائول هویتسون و همکاران،2011) این تست هزینه پایینی دارد و هم چنین به منابع تخصصی کمی نیاز دارد. دو نوع از این تست وجود دارد. تست خون مخفی استاندارد گایاک که فعالیت پروکسیداز هم رو شناسایی می کند و دومین نوع از تست های خون مخفی، ازمون ایمنوشیمیایی مدفوع می یاشد که در این تست از انتی بادی هایی که اختصاصی برای همگوگلوبین انسان و یا دیگر اجزای خون هستند استفاده می شود و نسبت به ازمون اول حساسیت بالاتری دارد.(داوید لیبرمن ،2009)
ب- سیگموئیدوسکوپ انعطاف پذیر : سیگموئیدسکوپی انعطاف پذیر برای نمایش توده های سرطان کولورکتال توصیه شده است بااین حال شناخت کمی در مورد خطر عوارض جانبی سیگموئیدسکوپی انعطاف پذیر در مواردی که در کارهای بالینی عمومی استفاده می شود وجود دارد.(تئودورلوین و همکاران، 2002) این روش تنها برای قسمت چپ روده بزرگ و قسمت عمده ایی از کولون نزولی استفاده می شود. (یازهوانگ و همکاران ّ، 2013)


پ-کولونوسکوپی :کولونوسکوپی درحال حاضر بهترین و موثرترین روش تشخیصی و غربالگری است . در این روش علاوه بر تشخیص دقیق، امکان برداشتن توده و ضایعات پولیپ هم وجود داردبنابراین این روش علاوه بر اینکه یک روش تشخیص قطعی است، یک عمل پیشگیرانه نیز محسوب می شود.(انریکه کوینترو و همکاران،2012)همچنین در حین انجام کولونوسکوپی، سایر بیماری های روده از جمله بیماری های التهابی روده، پولیپ و غیره نیز تشخیص داده می شوند.
ت-سی تی اسکن : به منظور ارزیابی سرطان در روده و داخل شکم و سایر ارگان ها انجام می شود.با انجام این ازمون پزشک متوجه می شود بیماری در چه مرحله ایی بوده و کدام روش درمانی بهتر می باشد.
ج-ازمون های خونی : گاهی اوقات نشانه هایی از تومور در بدن است که به مارکرهای سرطان معروف اند.(محمدرضا زالی،1384)
1-3-5 انواع ژنتیکی سرطان کولورکتال و تغییرات مولکولی در انها
بر اساس تغییرات عمده ژنتیکی و اپی ژنتیکی سه زیرگروه برای این سرطان پیشنهاد شده است :
)CIN الف-تومورهایی با بی ثباتی کروموزومی (
)MSIب-تومورهایی با بی ثباتی میکروستلایت(
)(جی . پرا و همکاران ،2011)CIMP متیلاتور (CpGپ-تومورهایی با فنوتیپ جزایر
البته اغلب سرطان های کولورکتال ویژگی های بیشتر از یک زیر گروه خاص را دارند که رایج تشیکل می دهند.(پاول پیتوله MSI+ و CIN+یا CIMP+و MSI+ترین ترکیبات را
وهمکاران2013،)
تومور هایی با بی ثباتی کروموزومی : شایع ترین نوع می باشد که در 80 الی 85 درصد از سرطان های کولورکتال یافت می شود.( ویلیام گرادی و جان کارترز،2008) که می توان ان را به عنوان تغییرات بزرگ در تعداد کروموزوم ها که با از دست دادن هتروزیگوسیتی همراه است توصیف کرد.از دست دادن تمام یا قسمتی ار یک کروموزوم منجر به از بین رفتن 25 تا 30 درصد از الل ها می گردد. چندین مکانیسم مختلف در پیشرفت بی ثباتی کروموزومی نقش دارند که شامل نقص در تفکیک کروموزوم ها ، اختلالات سانترومری و اختلال در عملکرد تلومرها می ها محصول APC باشد. ژن های سرکوبگر تومور که بیشترین میزان جهش را دارا می باشند
و اسکلتWnt/β- catenin پروتئینی این ژن تنظیم کننده عمده مسیرهای سیگنالینگ
، که یک تنظیم کننده رونویسی و پاسخ P53 سلولی می باشد( پاول پیتوله وهمکاران2013) ژن
استرس سولی می باشد(والنتینا ذاکرمن وهمکاران ،2009) و سه ژن که بروی بازوی بزرگ قرار دارند که از دست دادن الل بیشترین (SMAD4, SMAD2 و DCC) کروموزوم 18
پروتئنی را کد می کند که شباهت قابل توجهی به خانوادهDCC تاثیر را براین ناحیه دارد..
به عنوان یکیSMAD4 مولکول های چسبنده سلولی دارد(فارون و وگلستین،1990)پروتئین
در پاسخ به پیام های فاکتور رشد تومورتوسط گیرنده های SMAD از اعضای خانواده
سرین- تروئونین کینازمتصل به غشای سلولی، فسفریله شده و فعال می شود. این پروتئین ها با وارد هسته شده و با شناسایی توالیهای تکراری 8 تایی بهSMAD دیگر اعضای خانواده
متصل می شوند و بیان ژن های هدفشان راتنظیم می کند. (احسان عارفیان و همکارانDNA
1390) این ژن در برخی از پروسه های سلولی از قبیل تکثیر و تمایز سلولی ، اپوپتوز و مهاجرت سلولی نقش دارد (الکساندرا نیکولیک و همکاران،2010) در میان انکوژن ها،رایج ترین جهش را که نقش مهمی در تومورزایی سرطان β-catenin که پروتئین CTNNB1 های ژنی ،
PIK3CA وKRAS کولورکتال دارد را کد می کند،(برایان وایت و همکاران،2012) و
که هر دو نقش هایی را در بقا و تکثیر سلولی بازی می کنند.تکرار جهش ها حاکی از ان است که این دو رایج ترین جهش های ژنی را در سرطان های انسانی دارا می باشند.(یاردنا سامولز و ها درسرطان های مختلف شایع بوده ونقش مهمی در مراحلKRASوالدمن ،2010) جهش ژن
مختلف پیشرفت تومور، رشد، گسترش، متاستاز و پاسخگویی به درمان بیماران دارد.بنابراین شناسایی جهش این ژن در مطالعات سرطان شناسی امری ضروری می باشد.این ژن بروی باشد.در 20 تا 50 درصد می GTPase بازوی کوتاه کروموزوم 12 قرار داشته و یک پروتئین
سرطان های کولون جهش این ژن در سه کدون 13،12و61 اتفاق می افتد(لاری و همکاران1390)